Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (3) | Реферативна база даних (27) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Громов Л$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 12 Представлено документи з 1 до 12 |
|||
| 1. | 
Громов Л. А. Действие антиконвульсантов на систему оксида азота [Електронний ресурс] / Л. А. Громов, И. Ф. Беленичев, Л. Г. Гончар-Чердакли, Г. А. Жерновая // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 1. - С. 79-83. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_1_11 Изучено влияние фенобарбитала, карбамазепина, вальпроата натрия, депакина, топирамата и ламотриджина на содержание стабильного метаболита NO и активность NO-синтазы в тканях головного мозга белых крыс. Установлено, что при действии карбамазепина, вальпроата натрия, топирамата и ламотриджина активность NO-синтазы и уровень стабильного метаболита NO в тканях мозга снижаются. При введении фенобарбитала количество стабильного метаболита NO не изменяется, а активность NO-синтазы возрастает. Рассмотрено участие системы оксида азота в механизме действия изученных противосудорожных средств. | ||
| 2. | 
Супрун Е. В. Мітопротективний ефект рецепторного антагоніста інтерлейкіну-1 при експериментальному церебральному інсульті [Електронний ресурс] / Е. В. Супрун, Л. О. Громов, І. Ф. Бєленічев, О. М. Іщенко, О. С. Супрун // Патологія. - 2012. - № 3. - С. 71-75. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2012_3_21 На модели экспериментального фотоиндуцированного тромбоза сосудов головного мозга у крыс изучена митопротекторная активность рецепторного антагониста интерлейкина-1 (РАИЛ-1, 7,5 мг/кг) в сравнении с Тиотриазолином (50 мг/кг). На фоне применения РАИЛ-1 отмечена достоверная стабилизация функциональной активности митохондрий (по блокированию открытия митохондриальных пор) и состояния тиол-дисульфидной системы: нормализация активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы, повышение уровней восстановленных форм глутатиона и тиолов на фоне снижения их окисленных форм. По митопротекторной активности на РАИЛ-1 сопоставим с Тиотриазолином и по ряду показателей превосходит его. | ||
| 3. |
Бут Н. А. Влияние ронколейкина на эффекты системы оксида азота в головном мозге крыс с экспериментальным геморрагическим инсультом [Електронний ресурс] / Н. А. Бут, Э. В. Супрун, Л. А. Громов, А. Ф. Пиминов // Патологія. - 2012. - № 3. - С. 123. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2012_3_69 | ||
| 4. | 
Супрун Е. В. Аналіз ефективності церебропротекції Ронколейкіном при геморагічному інсульті методом кореляційних структур [Електронний ресурс] / Е. В. Супрун, Л. О. Громов, О. С. Супрун // Український вісник психоневрології. - 2012. - Т. 20, вип. 2. - С. 30-34. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Uvp_2012_20_2_8 | ||
| 5. |
Супрун Э. В. Модуляция апоптоза как необходимое звено нейропротекции [Електронний ресурс] / Э. В. Супрун, Л. А. Громов // Український вісник психоневрології. - 2011. - Т. 19, вип. 2. - С. 120-124. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Uvp_2011_19_2_31 | ||
| 6. | 
Супрун Е. В. Аналiз антигiпоксичного ефекту iмунокоректора ронколейкiну методом кореляцiйних структур [Електронний ресурс] / Е. В. Супрун, Л. О. Громов, Н. О. Бут // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. - 2012. - Т. 7, № 4. - С. 101-106. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Ujkl_2012_7_4_22 | ||
| 7. |
Супрун Э. В. Коррекция антагонистом рецепторов интерлейкина-1 неврологических и когнитивных нарушений при экспериментальном ишемическом инсульте [Електронний ресурс] / Э. В. Супрун, Л. А. Громов, И. Ф. Беленичев // Український вісник психоневрології. - 2010. - Т. 18, вип. 2. - С. 39-43. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Uvp_2010_18_2_10 На моделі незворотньої білатеральної оклюзії загальних сонних артерій у щурів в гомогенаті мозку вивчено динаміку показників вуглеводно-енергетичного обміну й окиснення в циклі Кребса (АТФ, АДФ, АМФ і піруват, лактат, малат) на тлі корекції антагоністом рецепторів інтерлейкіну-1 - АРІЛ (7,5 мг / кг) в порівнянні з тіотриазоліном (50 мг / кг). Відзначено активацію синтезу АТФ на фоні стабілізації рівня АМФ і нормалізацію реакцій вуглеводного обміну. В період відновлення більш ефективним був АРІЛ в порівнянні з тіотриазоліном. | ||
| 8. | 
Котов О. О. Формування резистентності (толерантності) до анксіолітичної дії феназепаму за тривалого введення мишам [Електронний ресурс] / О. О. Котов, Л. О. Громов, О. К. Ярош // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2014. - № 6. - С. 27-31. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2014_6_5 Мета дослідження - визначення послідовності та термінів формування резистентності до анксіолітичної дії одного з базових транквілізаторів із групи бензодіазепінів - феназепаму. Специфічну анксіолітичну дію оцінено за показниками поведінки білих мишей у "припіднятому хрестоподібному лабіринті (elevated cross-maze test)" після одноразового та багаторазового введення феназепаму в дозі 2 мг/кг на 1, 10 та 17 добу експерименту. Феназепам у дозі 2 мг/кг після одноразового перорального введення мишам викликає анксіолітичний ефект, що підтверджено характерною зміною показників поведінки тварин у припіднятому хрестоподібному лабіринті: зокрема, латентний період подовжувався з <$E 10,40~symbol С~1,71> с у контролі до <$E231,60~symbol С~28,1> с (<$E p ~symbol Г~0,05>), час перебування в світлому рукаві лабіринту збільшувався в 13 разів, а тривалість перебування в темному рукаві лабіринту зменшувалася майже в 15 разів. Кількість звішувань зі світлого рукава лабіринту також збільшувалася з <$E4,40~symbol С~0,63> у контролі до <$E6,80~symbol С~1,19> у дослідній групі (<$E p~symbol Г~0,05>), а кількість виходів з темного рукава лабіринту в світлий рукав достовірно не змінювалася. Тривале щоденне введення феназепаму призводило до статистично вірогідного зменшення специфічного ефекту препарату, що свідчить про розвиток резистентності до анксіолітичної дії препарату вже на 10 добу, та формування повної толерантності - через 17 діб. Встановлення послідовності та термінів розвитку резистентності (толерантності) до анксіолітичної дії феназепаму дають можливість використовувати тривале введення препарату з оцінкою показників поведінки тварин у припіднятому хрестоподібному лабіринті як експериментальну модель для пошуку шляхів і засобів її подолання. | ||
| 9. |
Громов Л. О. Експериментальне дослідження півкульної асиметрії антидепресивних ефектів амітриптиліну [Електронний ресурс] / Л. О. Громов, Л. Г. ГончарЧердаклі, А. П. Ворожбит, Л. С. Тарнавська, В. Я. Пішель, О. К. Ярош // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2015. - № 1. - С. 19-23. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2015_1_4 В експериментах на мишах досліджено ефекти антидепресанту амітриптиліну (внутрішньоочеревинно, 7,5 мг/кг, одноразово) за тестом "підвішування за хвіст" (tail suspension test), за умов аплікації 25 % розчину калію хлориду на поверхню кори лівої або правої великої півкулі головного мозку з відтворенням розповсюдженої калієвої депресії. Функціональне пригнічення лівої півкулі призводить до зменшення тривалості латентного періоду (ЛП) початку епізодів "завмирань" у 2,4 разу й збільшення кількості епізодів іммобілізації в 3 рази та подовження їх загальної тривалості в 2,3 разу. Розповсюджена депресія правої півкулі головного мозку спричиняє протилежні, але дещо менші ефекти: тривалість ЛП подовжується в 2,5 разу, кількість іммобілізацій зменшується на 36,5 %, а їх загальна тривалість достовірно скорочується на 42,3 % (p << 0,05). За умов пригнічення функціонального стану лівої півкулі амітриптилін підсилює антидепресантну ефективність, збільшуючи ЛП першого епізоду іммобілізації тварин. Натомість на поведінкові реакції мишей з ослабленими функціями неокортексу правої півкулі препарат впливає негативно, викликаючи зменшення антидепресивної ефективності амітриптиліну зі скороченням ЛП і збільшенням чисельності епізодів та сумарної тривалості депресивної іммобілізації тварин. На основі аналізу одержаних експериментальних даних можна припустити, що антидепресивний ефект амітриптиліну реалізується переважно за рахунок дії на неокортекс правої півкулі головного мозку, що може бути передумовою диференційованого призначення препарату залежно від розташування патологічного вогнища та латералізації функцій у пацієнтів з депресивними станами. | ||
| 10. |
Громов Л. О. Домінуюча участь півкуль головного мозку в антидепресивних ефектах флуоксетину та пірліндолу [Електронний ресурс] / Л. О. Громов, К. О. Черноштан, О. Д. Мовчан, Л. С. Тарнавська, О. К. Ярош // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2015. - № 4-5. - С. 27-32. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2015_4-5_4 Мета дослідження - визначити домінантну дію антидепресантів флуоксетину та пірліндолу на ліву та праву півкулі головного мозку. Визначення антидепресивної активності досліджуваних препаратів проводили за тимчасової інактивації однієї з півкуль за допомогою методу калієвої депресії. Латентний період до першої іммобілізації від початку підвішування, загальну кількість епізодів іммобілізації та їх сумарну тривалість реєстрували в тесті "підвішування за хвіст". Встановлено, що за умов зворотної калієвої депресії лівої або правої півкулі антидепресивна активність флуоксетину проявляється переважною дією на праву півкулю, пірліндол здійснює однаковий вплив на обидві півкулі головного мозку. Отже, на основі одержаних експериментальних даних можна припустити, що за клінічних умов призначення флуоксетину буде більш ефективним у пацієнтів з локалізацією патологічного вогнища у правій півкулі, а пірліндолу - у хворих з амбівалентною участю в патології обох мозкових гемісфер. | ||
| 11. |
Громов Л. О. Механізми розвитку толерантності до антипсихотичних засобів [Електронний ресурс] / Л. О. Громов, К. О. Черноштан, О. Д. Мовчан, Л. С. Тарнавська, О. К. Ярош // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2015. - № 2. - С. 27-31. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2015_2_4 Зниження чутливості до базових нейролептиків трифтазину, галоперидолу та рисперидону за тривалого застосування вимагає знання механізмів її розвитку для можливості раціонального попередження й своєчасного переходу на інші препарати для уникнення неефективного лікування та ризику побічних явищ. Визначено функціонування адрен- і дофамінергічної нейромедіаторної системи ЦНС за умов розвинутої толерантності до антипсихотиків (нейролептиків): трифтазину, галоперидолу та рисперидону. Показано переважну участь адренергічної медіаторної системи в розвитку толерантності до рисперидону, але не трифтазину й галоперидолу. Дофамінергічна медіаторна система переважає в механізмах розвитку толерантності до дії трифтазину та галоперидолу, але не до рисперидону. Зазначено, що досліджені механізми можуть бути перспективними для пошуку засобів попередження та подолання толерантності та повної терапевтичної резистентності до дії базових нейролептиків (трифтазину, галоперидолу та рисперидону) серед адрено- та дофамінотропних засобів. | ||
| 12. |
Котов О. О. Зміни анксіолітичних властивостей альпразоламу в динаміці курсового введення мишам [Електронний ресурс] / О. О. Котов, Л. О. Громов, О. К. Ярош // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2015. - № 2. - С. 32-36. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2015_2_5 Визначено терміни та послідовності зниження чутливості та розвитку толерантності до анксіолітичного впливу похідного бензодіазепіну - альпразоламу. Альпразолам через 1 год після одноразового перорального введення мишам у дозі 1 мг/кг викликає виразний анксіолітичний ефект за показниками поведінки тварин у "припіднятому хрестоподібному лабіринті": збільшується тривалість латентного періоду, подовжується час перебування в світлій і зменшується - у темній частині лабіринту, а також частота звішувань зі світлого рукава. Курсове щоденне введення альпразоламу призводить до статистично вірогідного зменшення специфічного ефекту препарату за всіма показниками, починаючи з 14 доби щоденного введення мишам, а через 34 доби після щоденного введення практично до повного зникнення анксіолітичної ефективності препарату. Доведено, що встановлена послідовність та терміни розвитку толерантності до анксіолітичної дії альпразоламу дозволяють використовувати курсове введення препарату як експериментальну модель для пошуку шляхів і засобів її подолання. У подальшому доцільно дослідити участь у формуванні толерантності нейромедіаторних систем, що залучені до механізмів анксіолітичної дії препарату, для пошуку шляхів її подолання з використанням нейромедіаторних засобів та інших анксіолітичних препаратів. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |